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      霧化吸入糜蛋白酶致過敏性休克,誘發哮喘急性發作一例
      時間:2014-12-29 10:05:32 來源:
          普外、胸外、泌尿外科2014年6月上報霧化吸入致過敏性休克,誘發哮喘急性發作1例,現報道如下:
      1.病例介紹  患者,女性,71歲,2014年6月11日上午以“結石性膽囊炎,慢性支氣管哮喘”收住。并于當日醫囑予“霧化吸入tid”,藥物為“0.9%生理鹽水20ml,氨溴索30mg,地塞米松5mg,糜蛋白酶4000u”,患者無不良反應。于6月14日8:45給予霧化吸入后,患者出現氣短,呼吸困難,停止霧化吸入后家屬給予肺寶和咳喘舒口服后,患者氣短,呼吸困難加重,后出現嚴重呼吸困難,牙關緊閉,意識模糊,面色青紫,立即給予去枕平臥,抬下頜開放氣道,氧氣吸入,地塞米松10mg入壺,5%葡萄糖250ml+氨茶堿0.25g靜脈滴注,同時查生命體征:P60次/分,R30次/分,BP150/100mmHg,血氧飽和度70%,雙側瞳孔2.5mm,等大等圓,對光反應靈敏,配合醫生,立即給予氣管插管,呼吸機輔助呼吸,并留置導尿,后患者心率增加到110次/分,出現深大嘆息樣呼吸,醫生考慮為“酸中毒”,遵醫囑給予5%碳酸氫鈉100ml靜滴,地塞米松10mg入壺,急查血氣分析,除PCO2為80 mmHg外,其余項正常。調大呼吸機潮氣量及氧流量后,繼續給予呼吸機輔助呼吸。尿少,速尿10mg入壺。于11:55患者自主呼吸恢復,意識清醒,應答切題,尿量400ml,查生命體征:P85次/分,R20次/分,BP111/69mmHg,氧飽和度為99%,雙側瞳孔2.5mm,對光反應靈敏。2小時后復查血氣分析,PCO2為45.9 mmHg。撤離呼吸機,加壓給氧,后改為鼻導管吸氧,病情平穩后次日停心電監護,氧氣吸入,于2014年6月18日治愈出院。
      2.討論  霧化吸入是通過霧化器使藥液呈細。ㄖ睆5um以下)的氣霧顆粒,隨深吸氣可到達終末支氣管和肺泡,發揮消炎,稀釋和減少痰液的作用。氣動霧化吸入,以治療效果明顯,方便經濟,患者易接受而應用廣泛,其中就有治療哮喘作用。文獻報道不良反應罕見。在我院屬首次發生。
      糜蛋白酶主要是從;蜇i胰中提取,屬于蛋白分解酶類藥物,能促進血凝塊、膿性分泌物和壞死組織等的消化清除,用于眼科手術以松弛睫狀韌帶,減輕創傷性虹膜睫狀體炎,也可用于創口或局部炎癥,以減少局部分泌和水腫。
      2.1霧化吸入糜蛋白酶致過敏性休克。
      糜蛋白酶不良反應第一條為:“肌內注射偶可致過敏性休克,應先做皮膚過敏試驗”。在吸收速度上,霧化吸入快于肌內注射,出現過敏反應表現:
      2.1.1呼吸系統癥狀:氣促,哮喘,呼吸困難,且在給予日常哮喘發作時,效果較好,哮喘抑制劑肺寶和哮喘舒時沒有效果。
      2.1.2中樞神經系統:意識模糊,抽搐,尿少。
      糜蛋白酶作為抗原進入體內刺激機體后,合成特異性IgE,使T淋巴細胞致敏,當再次應用同類藥物時,抗原抗體在致敏淋巴細胞上作用,引起I型過敏反應[1]。本例患者使用相同藥物氣動霧化吸入3天后,突然發生該不良反應,考慮為霧化吸入糜蛋白酶引起過敏性休克。
      2.2.2霧化吸入糜蛋白酶誘發哮喘急性發作。
      糜蛋白酶作為變應原進入人體內刺激機體,合成特異性IgE的同時,并結合于肥大細胞核嗜堿性粒細胞表面的高親和性IgE受體,當變應原糜蛋白酶再次進入體內,可與結合在IgE受體上的IgE交聯,合成并釋放多種活性介質,導致支氣管平滑肌收縮,粘液分泌增加,血管通透性增加和炎性細胞浸潤而致哮喘發作[2]。該患者有“慢性支氣管哮喘”史,霧化吸入該藥后出現急性呼吸系統癥狀,考慮為霧化吸入糜蛋白酶誘發哮喘急性發作。
      3.小結  霧化吸入致過敏性休克并誘發哮喘急性發作病例極少,但由于其速度快,癥狀嚴重,醫務人員應重視。肌內注射必須做皮試,霧化吸入時,不能麻痹,尤其是有哮喘史的患者,建議做皮試,使用過程中應該加強觀察,一旦出現不良反應應及早處理,避免發生嚴重后果。
      參考文獻
      [1]殷磊. 護理學基礎第三版[M].北京:人民衛生出版社,2004,358。
      [2]聶秀紅,支氣管哮喘[A].見:馬愛群.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2001,25-31。

                                                           文 ☆ 骨科   靳睿芳
       
       
       

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